Alopecia androgenética o calvicie
La alopecia androgenética es el tipo de alopecia más frecuente que afecta a la mayoría de la población masculina de raza blanca, con diferente gravedad. Es menos frecuente en otros grupos étnicos. A menudo, se presenta una familiaridad por calvicie, pero la ausencia de otros familiares afectados no excluye el diagnóstico. El cuadro está caracterizado por la progresiva caída del cabello en la zona del vertical, del margen frontal anterior y de la zona temporal.
Como describe el término “androgenética”, las causas residen en el componente hormonal y de predisposición genética en la enfermedad. El proceso que lleva a la alopecia, al menos en los primeros años, no supone una parada completa en el crecimiento del cabello, sino una progresiva reducción de la fase de crecimiento (anágena), lo que se deriva en la caída del cabello precoz, con el reemplazo de nuevos cabellos que crecerán siempre menos gruesos. Dicho proceso se llama miniaturización folicular y lleva a una escasez visible del cuero cabelludo.
La alopecia androgenética comienza a desarrollarse después de la pubertad, una fase caracterizada por un neto incremento en la producción de andrógenos. La acción de los andrógenos sobre las células después es mediada por receptores para los andrógenos. La dihidrotestosterona (DTH) es el andrógeno más potente que causa la inducción y la evolución de la alopecia androgenética. Se trata de un andrógeno producido a partir de la testosterona. La conversión de la testosterona en DTH es mediada por la enzima 5 alfa reductasa. Esta enzima existe en dos formas diversas (isoformas) en los folículos del cuero cabelludo, el tipo 1 y el tipo 2. El tipo 2, que se encuentra en la cara externa del revestimiento de colágeno de la raíz del cabello, es el tipo más importante para determinar la alopecia. Una vez activado, el receptor para los andrógenos, manda una serie de señales que llevan a la activación de los genes responsable de la transformación gradual de los folículos de grandes a pequeños con una breve fase anágena.
Los hombres jóvenes con calvicie inicial tienen niveles mayores de 5 alfa reductasa y una mayor cantidad de receptores androgenéticos. También la tasa de producción de DTHS es mayor en sujetos con problemas de alopecia androgenética en relación a quienes no tienen. Además, aunque los niveles de testosterona son similares tanto en hombres afectados por la calvicie que en los no afectados, en muchos de los afectados se han detectado altos niveles de la cuota de testosterona activa; es decir, la testosterona no ligada a proteínas que impidan la unión del receptor.
En lo relativo al componente genético, son muchos los genes que se han conectado al desarrollo de la calvicie, el esquema hereditario y complejo y afecta tanto a la línea paterna como a la materna. Por tanto, se trata de un modelo hereditario poligénico con penetración variable.
La evolución de la alopecia varía de un caso a otro. Ésta es debida a múltiples motivos. Además, es un proceso que progresa lentamente a lo largo de muchos años. Se puede decir que progresa por oleadas, alternando periodos en los que la pérdida es rápida y periodos en los que la pérdida está casi parada o es muy reducida.
La alopecia androgenética se caracteriza por varios grados de reducción y pérdida del cabello que, normalmente, comienza en la zona temporal, frontal y en el vértice. El grado de afectación de estas tres áreas es muy variable. Algunos hombres pierden más cabello en el vértice, mientras que otros más en la parte anterior. En general, la zona occipital no está afectada y mantiene posible la opción del autotrasplante.
Para clasificar el tipo y el grado de pérdida del cabello, en general, se utiliza la escala de Hamilton-Norwood que prevé 7 grados y, además, diferencia un tipo de pérdida menos común, distinguiéndola en variante A, en la que sólo se produce una progresiva reducción de la línea anterior. Sin embargo, no todos los hombres siguen siempre estos esquemas de pérdida. En el 10% de los casos, la caída es similar a la que se verifica en general en el sexo femenino; es decir, se conserva el nacimiento del cabello anterior y se observa una escasez difusa de la zona central.
El diagnóstico de alopecia androgenética es, en general, clínico y pueden bastar el historial del paciente y las observaciones directas del cuero cabelludo y del cabello del individuo. Sin embargo, si la pérdida es bastante rápida, acompañada de escozor y/o prurito, es necesario considerar también otras causas que puedan asociarse o ser la explicación de la caída.
La dermatoscopia (o tricoscopia) puede ser útil, incluso la biopsia en el caso de que se sospechen otras causas. Los diagnósticos diferenciales principales de los que se debe distinguir la alopecia androgenética son el efluvio telogénico y la alopecia areata.
Las terapias de primera línea para el hombre con alopecia androgenética son el minoxidil al 5% para uso tópico y la finasterida por vía oral. Ambos fármaco han demostrado eficacia y alta tolerancia. La eficacia y la respuesta varían de un caso a otro, mientras que algunos sujetos obtienen un crecimiento significativo, otros se benefician en menor medida de la terapia, quizás sólo reduciendo la futura pérdida. La finasterida es un inhibidor de la actividad de la 5 alfa reductasa de tipo 2; es decir, bloquea la producción de DHT. Se utiliza la dosificación de 1 mg al día. En términos de respuesta a la terapia, la edad parace influir mucho. De hecho, el fármaco parece ser más eficaz en sujetos entre 18 y 40 años más que en aquellos entre 41 y 60 años.
Además del aumento del número de cabellos, la finasterida produce un aumento del grosor de los cabellos, aumento de la pigmentación y de la longitud. Todo ello aumenta la percepción de una mejora del cuadro. El tratamiento debe aplicarse durante, al menos, un año para verificar la plena eficacia del fármaco y, después, se continuaría para mantener los efectos. En el caso de parada, los efectos obtenidos se perderían después de, aproximadamente, 6-8 meses desde la interrupción.
Entre los efectos secundarios, se pueden destacar la reducción de la libido, disfunción eréctil y/o de la eyaculación y reducción de la cantidad de esperma y el riesgo de dichos efectos aumenta con la edad. Se eliminan con la interrupción del fármaco. Otros efectos más raros son la ginecomastia, el dolor testicular y la depresión. Estos efectos surgen, en general, sólo por dosificaciones más elevadas utilizadas en la terapia de la hipertrofia prostática.
Para la alopecia masculina, es preferible utilizar el minoxidil de formulación del 5%. Ya hace tiempo que está disponible la formulación en espuma que no contiene glicol de propileno y; por ello, irrita menos la piel. El minoxidil promueve el crecimiento del cabello, aumentando la duración del anágeno, reduciendo el telógeno y aumentando el grosor de los folículos miniaturizados.
Los efectos secundarios más frecuentes son el prurito y la dermatitis irritativa.
La hipertricosis no es, en general, un problema en el hombre. Incluso en el caso del minoxidil, la respuesta al tratamiento es variable.
Los pacientes con una calvicie de menor duración, con menor área afectada y un gran número de folículos todavía vivos responde mejora a la terapia. Su uso es indefinido en el tiempo y si se suspende la terapia, los efectos conseguidos se pierden en los meses sucesivos.
Al inicio del tratamiento, es normal notar una mayor pérdida, se trata del cabello en fase telógena, que será sustituido por el de la fase anágena. Es importante saberlo para no interrumpir el tratamiento antes de que pueda demostrara su eficacia. Para conseguir resultados visibles, es necesario esperar, al menos, 4 meses y después la terapia se continúa durante, al menos, 14-18 meses para estabilizar el efecto.
Para mejorar el cuadro, también se valora la opción quirúrgica, donde actualmente, en general, la opción más utilizada es la del autotrasplante. Los candidatos ideales son los individuos que padecen una alopecia estable o bien controlada por la terapia y que disponen de una buena reserva de cabello en la zona occipital para el trasplante.
Puesto que el cabello de la zona occipital es más resistente a la alopecia androgenética, también será de mayor calibre. Sin embargo, los pacientes pueden continuar perdiendo el cabello no trasplantado y; por tanto, en el futuro, conseguir un resultado poco satisfactorio. Por eso, es importante continuar con el tratamiento con minoxidil o finasterida para limitar futuras pérdidas.
También existen otras terapias y siempre aparecen nuevas. Sin embargo, éstas no disponen de la misma eficacia comprobada del minoxidil y de la finasterida. Entre las más interesantes, consideramos oportuno describir las siguientes:
- LLLT; es decir, terapia con luz láser de baja frecuencia, el mecanismo definido de acción todavía debe aclararse, aunque parece que determina un aumento de la proliferación de los bulbos del cabello, estimula las células estaminales de los folículos y de los queratinocitos y aumenta la producción del adenosín trifosfato, un elemento que aporta energía a la actividad celular y que produce efectos antiinflamatorios.
- Latanoprost 0,1% para uso tópico, un mimético de las prostaglandinas que parece incrementar la densidad del cabello.